一.耳鳴動物模型的建立方法
雖然有多種方式可誘發耳鳴，但目前采用的多是噪聲和耳毒性藥物這兩種方法。在此基礎上建立的動物模型不僅可以檢測耳鳴誘導是否成功，還可以研究藥物治療耳鳴的療效、耳鳴相關的神經生理學機制等。

1.水楊酸誘導的耳鳴
經研究發現幾乎所有大量使用水楊酸的風濕病患者都發生了耳鳴伴暫時性聽力下降。理論上，可以導致人類耳鳴的藥物也可以誘導動物產生耳鳴，因此目前建立的耳鳴動物模型很多是由水楊酸誘導的。水楊酸對耳鳴的誘導作用呈劑量依賴性，誘導耳鳴的最小有效劑量可因動物的種屬、注射時間的長短而產生變化，從而產生急性、可逆性的耳鳴，其耳鳴感覺與寬帶噪聲相似。水楊酸的藥代動力學顯示水楊酸在腦脊液中的濃度水平較血清中晚２～４小時出現，因而在聽覺系統中的作用也在水楊酸注射后2小 時左右發生，這個過程是可逆的，大部分在１-２天后消除。

2.噪聲誘導的耳鳴
有資料顯示，噪聲雖然可使毛細胞保持完整性，但會損害相應的傳入神經末端，并進一步損害蝸神經，使神經同步放電活動增加，傳入興奮抑制失衡，導致中樞神經的重塑。在聽覺敏感的頻率范圍內，中間頻率較閾值頻率的噪聲更易誘發動物耳鳴。由噪聲誘導的急性耳鳴頻譜較寬，頻率高于噪聲頻率，急性耳鳴消失后，即使噪聲刺激消失，若干年后依然可能產生慢性耳鳴，它的頻譜限制在一個較窄的范圍內。即使噪聲是純音，它誘發的耳鳴頻譜依然是寬帶的。

 
二. 以驚跳反射為基礎的耳鳴動物模型的檢測

聽覺驚跳反射
驚跳反射是動物被突發的強感覺刺激誘發的一種全身防御反應，一般表現為面部及軀體肌肉的快速收縮，常伴隨著當下行為的中止以及心率的增加，可由多種感覺模式誘發。聽覺驚跳反射可被瞬間增強的聲刺激誘發，一般采用１００ｄＢ及以上的寬帶白噪聲刺激。人類多用眨眼反 射 作為ＡＳＲ的反應指標，通過測量眼輪匝肌肌電圖的波幅和潛伏期來表示，而嚙齒類動物則通過底板傳感器感受向下的作用力來反映。

以驚跳反射為基礎的耳鳴動物模型的檢測機制
以驚跳反射為基礎的耳鳴動物模型是通過觀察 ＡＳＲ的波幅抑制程度對耳鳴相關指標進行分析的一種快速客觀的檢驗耳鳴的方法。單耳聽力下降時，對側有功能的耳也可進行檢測。前脈沖抑制檢測的理論基礎是驚跳刺激前３０～５００ｍｓ出現的一個可覺察的、較弱的、不引起驚跳反應的前脈沖刺激，會 對 ＡＳＲ產生顯 著的抑制作用，使波幅下降５０％以上。

間隙檢測（ｇａｐｄｅｔｅｃｔｉｏｎ）也是在聽覺驚跳反射的基礎上建立的。研究證明，驚跳刺激 開始前，在持續背景噪聲中插入一段時間的相對安靜環境作為“間隙”，動物對“間隙”的分辨能力與對 ＡＳＲ的抑制程度成正比，分辨能力越高，對 ＡＳＲ 的抑制程度越強，反之，越弱。間隙檢測和 ＰＰＩ檢測均及由低位腦干到高級聽覺中樞的復雜的神經通路。ＰＰＩ檢測反映了快速、早期的對聽覺信息的處理過程，可被人類和大鼠的高層次認知過程所調節。除了下丘對其間隙檢測有抑制作用外，人類對于高級神經中樞抑制能力的調節可能對 ＡＳＲ的抑制更為重要。噪聲或耳毒性藥物誘發耳鳴時，常會對聽覺系統造成損害，導致聽力下降；高達８０％的耳鳴患者同時有聽覺過敏現 象。為排除聽覺系統其他情況對耳鳴檢測的影響，可將ＰＰＩ檢測與間隙檢測結果進行綜合分析。間隙檢測、ＰＰＩ檢測 ＡＳＲ 波幅均下降時，可認為是聽力下降或暫時性的聽覺系統處理功能失調；間隙檢測 ＡＳＲ波幅下降但ＰＰＩ檢測無變化時，可認為產生了耳鳴；間隙檢測、ＰＰＩ檢測ＡＳＲ波幅均上升時，可認為有聽覺過敏現象； 間隙檢測下降，ＰＰＩ檢測上升時則認為同時有耳鳴和聽覺過敏現象。