文獻解讀：作物病蟲害監測與治理團隊在小麥高溫抗條銹性取得新進展

瀏覽次數：1228　發布日期：2022-11-1　來源：本站　僅供參考，謝絕轉載，否則責任自負

近日，西北農林科技大學植物保護學院作物病蟲害監測與治理團隊在植物科學權威期刊《Plant Journal》（Q1，影響因子7.091）在線發表了題為 “A Puccinia striiformis f. sp. tritici effector inhibits the high-temperature seedling-plant resistance in wheat”的研究論文。該研究揭示了胞質類受體激酶TaRIPK介導的保衛模型在小麥高溫抗條銹性中的調控作用，闡明了條銹菌響應寄主高溫抗病性的分子機制。胡小平教授為論文的通訊作者，已畢業博士胡洋山為該論文的第一作者，碩士研究生蘇暢、張悅，商鴻生教授、李宇翔副教授和美國華盛頓州立大學Xianming Chen教授參與了研究工作。

△ 圖1
植物科學權威期刊《The Plant Journal》

小麥高溫抗條銹性指較高的環境溫度誘導產生的一種低反應型抗病性，具有廣譜和持久的特點。上世紀90年代，該研究團隊從我國西北地區495個小麥品種中篩選鑒定了28個具有高溫全生育期抗病性的品種，以小偃6號作為高溫抗條銹性（HTSP）的代表品種，對其分子機制進行了長期研究。

擬南芥蛋白激酶（RIPK）屬于類受體細胞質激酶（RLCK）家族，在免疫中起重要作用。然而，RLCKs在小麥（Triticum aestivum）對條銹菌Puccinia striformis f.sp.tritici（Pst）的高溫幼苗植物HTSP抗性中的作用仍不清楚。在這里，我們鑒定了小麥中RIPK的同源基因，即TaRIPK。

本研究基于前期對小偃6號在溫度調控下轉錄組數據的分析，鑒定出一個在條銹菌侵染及高溫處理后高表達的類受體激酶TaRIPK，在小麥植株中沉默該基因顯著減弱了其高溫抗條銹性。進一步研究表明，TaRIPK與小麥中的木瓜類半胱氨酸蛋白酶（TaPLCP1）互作，并將其磷酸化，觸發TaRPM1（Resistance to Pseudomonas syringae pv. maculicola 1）介導的免疫反應，還發現條銹菌效應蛋白PSTG_01766靶向TaPLCP1，抑制其磷酸化水平，并且影響其亞細胞定位，進而抑制小麥的高溫抗病性。本研究揭示了TaPLCP1同時受到小麥RIPK蛋白的保衛和病原菌效應蛋白的攻擊，在高溫抗病性中發揮中心樞紐的功能。

△ 圖2
小偃6號小麥高溫抗條銹性中的保衛模型

該發現提高了對小麥抗HTSP分子機制的理解，這可能是在全球變暖的情況下控制條銹病的重要策略。該研究得到了國家小麥產業技術體系（CARS-03-37）、國家自然科學基金（31972219、31271985）與國家重點研發計劃（2018YFD0200402）等項目資助。