隨著醫(yī)療水平的不斷提高，腫瘤的內(nèi)科治療也有了放療、化療、靶向藥物治療。其中靶向治療中又以“抗血管生成”為近來研究熱點。腫瘤的生長、轉移需要豐富的血管為其提供足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì),腫瘤組織可分泌多種促血管生成物質(zhì)，并通過多條血管生成信號通路的轉導及通路間的相互作用誘導、調(diào)控血管的生成。新血管的形成(angiogenesis)是腫瘤生長轉移和傳播過程中的一種基本活動。因此，在癌癥研究領域,人們對研究腫瘤血管生成的分子機制十分感興趣。而血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)路徑是這一過程的關鍵調(diào)節(jié)者。
 

VEGF(vascular endothelial growth factor，血管內(nèi)皮生長因子)/VEGFR(vascular endothelial growth factor receptor，血管內(nèi)皮生長因子受體)軸由多重配基和受體質(zhì)量疊加交錯組成，并且受體與配基結合具有專一性，在不同的細胞中具有不同的細胞類型表達和功能，啟動VEGFR信號通路，觸發(fā)了一個網(wǎng)狀的信號過程，從而促進血管內(nèi)皮細胞生長、轉移和存活。VEGF/VEGFR也是目前研究最多的一條信號通路，并取得了顯著的成果。
 

VEGF/VEGFR通路的靶向藥物貝伐珠單抗，對一線及二線非鱗癌的晚期非小細胞肺癌患者聯(lián)合化療帶來的生存獲益已經(jīng)被臨床證實,已被國際腫瘤指南NCCN(National Comprehensive Cancer Network，美國國立綜合癌癥網(wǎng)絡)所推薦。
 

此外，VEGF介導的血管滲透性，已經(jīng)被證實與惡性滲出有關。最近，VEGF的一個重要作用表現(xiàn)為可動員內(nèi)皮祖細胞從骨髓向遠處轉移從而形成新生血管。VEGF促進腫瘤血管生成的作用和與人類癌癥的發(fā)病機制的關系是確定的，因而有必要設計和發(fā)展針對這一途徑的抑制因子。許多的抗VEGF/VEGFR治療的研究表明，這些因子能有效地抑制臨床前模型的血管生成和腫瘤生長。因此，抑制VEGF途徑被確認為是一種重要的有效的抗癌模式。
 

VEGF家族成員有VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D等，其中以VEGF-A生物調(diào)節(jié)活性最為重要。人們最常說的VEGF即為VEGF-A。VEGF受體中，在血管生長中又以VEGFR-2最為關鍵。因此我們在研究VEGF-VEGFR信號通路中常選擇VEGF-A、VEGFR-2來反映整體水平。單一抑制VEGF/VEGFR顯然是遠遠不夠的，因此，有必要進一步探索其它血管信號通路作為治療靶點。
 

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