去極化和谷氨酸調節鯰魚視網膜水平細胞胞外的堿化
視網膜是脊椎動物和一些頭足綱動物眼球后部的一層非常薄的細胞層，它將光轉化為神經信號，光受體的突觸終端使水平和兩極細胞互相聯系。神經遞質谷氨酸（Glu）的釋放可能調節光感受的過程，這個過程的機制一直存在爭論。
美國衛斯理大學和MBL的科學家以鯰魚視網膜水平細胞為實驗材料，使用非損傷微測技術測定了多種物質刺激下的質子（H+）流速。研究發現神經遞質Glu誘導了細胞膜外表面的堿化，Glu影響的大小與胞外的緩沖液有關。AMPA/kainate受體激活的kainate和NMDA受體激活的D-甲基-天冬氨酸的作用和Glu的作用相似。Kainate影響的質子流速被AMPA/kainite受體抑制劑CNQX所抑制，NMDA被NMDA受體拮抗劑DAP-5所終止。親代謝谷氨酸受體激活產生后并沒有影響質子流速，增加胞外的K+或者直接通過電壓鉗施加負電壓引起的去極化都能導致細胞膜表面的堿化。去極化引起的質子流速能夠被L-型Ca2+通道抑制劑10µm nifedipine所抑制，質膜Ca2+/H+ ATPase（PMCA）抑制劑carboxyeosin也能顯著減少Glu調節的H+變化。
本文的研究結果和Glu誘導的胞外堿化的假說一致，這種堿化來自于PMCA泵激活導致的Ca2+進入細胞的過程。這個過程可能緩解光受體神經遞質釋放的壓力，這是由于來自光受體突觸終端的胞吐作用的質子釋放所引起。因此，通過對Ca2+通道的抑制來減少H+的釋放是將來研究神經遞質的一種途徑。
關鍵詞：谷氨酸，去極化，質子，視網膜，水平細胞，鯰魚
參考文獻：Matthew A. Kreitzer, et al. The Journal of General Physiology, 2007, 130: 169 - 182.
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